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crescimento não neoplásico

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A) Órgão: Fatia de Coração

Processo patológico: Hipertrofia do ventrículo esquerdo.

Descrição: Corte transversal do coração fixado em formaldeído 10%, apresentando aumento de peso, tamanho e volume. Observa-se espessamento difuso da parede muscular do ventrículo esquerdo (setas) e redução da câmara ventricular hipertrofia concêntrica). Os principais fatores etiológicos são a hipertensão arterial sistêmica (cardiopatia hipertensiva) e estenose valvar (valvopatias), condições que aumentam a resistência que precisa ser vencida para ejetar o sangue durante a sístole (maior pós-carga ventricular). A sobrecarga funcional do órgão induz aumento compensatório da musculatura estriada cardíaca para manter a função contrátil.

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B) Órgão: Esôfago

Processo patológico: hipertrofia da parede muscular e atrofia da mucosa (Megaesôfago)

Descrição: Segmento de esôfago fixado em formaldeído 10%, apresentando uma dilatação difusa de todo o órgão, evidenciado pelo aumento da luz, espessamento da parede muscular (hipertrofia) e apagamento das pregas da mucosa (atrofia). A consistência e a espessura estão aumentas devido à hipertrofia da camada muscular do órgão. Essa hipertrofia e dilatação, ocorrem, comumente, na Doença de Chagas, onde o Trypanossoma cruzi destrói o plexo nervoso, diminuindo o peristaltismo e consequentemente causando estase do bolo alimentar. A musculatura lisa que envolve o órgão realiza mais contrações para mobilizar o bolo alimentar (aumento da demanda funcional), hipertrofiando. A estase do bolo alimentar contribui para o apagamento das pregas da mucosa.

C) Órgão: Intestino grosso

Processo patológico: hipertrofia da parede muscular e atrofia da mucosa (Megacólon)

Descrição: Segmento de intestino grosso fixado em formaldeído 10%, apresentando dilatação difusa do órgão, evidenciado pelo aumento da luz, espessamento da parede muscular (hipertrofia), apagamento das haustrações e alargamento das tênias musculares, em decorrência da dilatação. A consistência e a espessura estão aumentas devido à hipertrofia da camada muscular do intestino. Essa hipertrofia e dilatação, ocorrem, comumente, na Doença de Chagas, onde o Trypanossoma cruzi destrói o plexo mioentérico diminuindo o peristaltismo e consequentemente causando estase do bolo fecal. A musculatura lisa que envolve o órgão realiza mais contrações para mobilizar as fezes, hipertrofiando. A estase fecal pressiona a superfície da mucosa, promovendo alargamento das tênias, dilatação do órgão e atrofia da mucosa.

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D) Órgão: Coração

Processo patológico: atrofia do coração

Descrição: coração inteiro fixado em formaldeído 10%, apresentando redução de peso, tamanho e volume. A região de miocárdio possui tamanho diminuído em relação aos vasos da base (separados pela linha), indicando que o órgão sofreu processo de atrofia. As coronárias estão tortuosas (seta) e a coloração do miocárdio está marrom e mais escura devido acúmulo intracelular de lipofucsina, pigmento de desgaste, por isso o processo também é conhecido como atrofia parda. Essas características estão relacionadas ao processo de envelhecimento (senilidade) ou desnutrição calórica-proteica severa (marasmo).

E) Órgão: Cérebro

Processo patológico: atrofia cerebral

Descrição: Cérebro fixado em formaldeído 10%, apresentando redução de peso, tamanho e volume. Observam-se diminuição dos giros (seta) e alargamentos dos sulcos (cabeça de seta), caracterizando hipotrofia cerebral decorrente do envelhecimento (senil) ou progressão da Doença de Alzheimer. O desenvolvimento de doenças cerebrovasculares e aterosclerose, durante a senilidade, reduz a perfusão sanguínea no parênquima cerebral de maneira difusa, contribuindo para atrofia do órgão.

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F) Órgão: Bexiga + Próstata

Processo patológico: Hipertrofia da muscular da bexiga + hiperplasia da próstata.

Descrição: Peça cirúrgica contendo bexiga mais próstata fixas em formaldeído 10%, ambas apresentando aumento de tamanho, peso e volume. Observa-se a próstata (região abaixo da linha horizontal) fazendo saliência para o lúmen da bexiga e apresentando formação nodular discreta, o que indica hiperplasia do epitélio glandular, confirmado pela microscopia óptica. A hiperplasia reduz a luz da uretra prostática, dificultando a excreção da urina. Dessa forma, a musculatura lisa da bexiga realiza mais contrações na tentativa de eliminar a urina acumulada e, consequentemente, desenvolve hipertrofia devido sobrecarga funcional. A hipertrofia é evidenciada através do espessamento difuso da da parede muscular da bexiga (setas) e pela formação de trabéculas na mucosa vesical (setas).

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